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<p>Bloqueio da proteína sindecam-4 reduziu a proliferação e a capacidade invasiva de células em testes de laboratório</p>
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<p>Uma pesquisa conduzida na Unifesp (Universidade Federal de São Paulo) indica que uma proteína encontrada na superfície das células –denominada SDC4 (sindecam-4)– é um potencial alvo a ser explorado no combate ao câncer. O estudo foi <a rel="nofollow" target="_blank" href="https://link.springer.com/article/10.1007/s10616-026-00931-x" target="_blank" rel="noopener">publicado</a> em março de 2026 na revista <em>Cytotechnology</em>.</p>
<p>Experimentos em laboratório mostraram que o bloqueio dessa molécula funciona como uma espécie de freio biológico: além de paralisar a divisão celular, ele elimina a proteção que as células tumorais usam para sobreviver soltas no organismo, neutralizando o principal mecanismo que facilita as metástases.</p>
<p><em>“Nosso estudo mostra que a SDC4 pode se tornar um alvo terapêutico promissor e servir como marcador diagnóstico para acompanhar a progressão de tumores. A estratégia de silenciar essa molécula tem potencial para impedir a proliferação de células cancerosas, mas ainda estamos em fases iniciais da pesquisa e seria necessário validar os resultados em cada caso específico da doença”</em>, afirma Carla Cristina Lopes, professora do Departamento de Ciências Biológicas da Unifesp e autora correspondente do artigo.</p>
<p>Como explica a pesquisadora, para formar os tecidos do organismo, as células precisam estar ancoradas umas às outras e à matriz extracelular, que funciona como uma espécie de preenchimento entre elas. Quando uma célula normal se desprende desse ambiente, ativa um mecanismo natural de autodestruição chamado <em>anoikis</em> –termo de origem grega que pode ser traduzido como <em>“morte por falta de casa”</em>.</p>
<p>No câncer, porém, esse processo de proteção é subvertido. Células tumorais mais agressivas adquirem a capacidade de resistir à <em>anoikis</em>, o que lhes permite sobreviver soltas, migrar pela corrente sanguínea e colonizar outros órgãos, fenômeno conhecido como metástase.</p>
<p>É nesse contexto que a proteína SDC4 ganha destaque. Em condições normais, as células produzem a SDC4 para desempenhar funções essenciais, como a adesão aos tecidos. O problema surge quando ocorre uma produção excessiva (superexpressão) dessa molécula, o que está diretamente associado ao desenvolvimento e à progressão da doença.</p>
<p><em>“A sindecam-4 protege as células tumorais desse tipo específico de morte celular que ocorre quando a célula se desprende do tecido”</em>, afirma Lopes.</p>
<h2><strong>MECANISMO DESVENDADO</strong></h2>
<p>Para entender esse mecanismo, os pesquisadores realizaram testes em laboratório utilizando células de vasos sanguíneos (endoteliais) de coelhos. Inicialmente, a equipe forçou essas células a ficarem soltas no meio de cultura, impedindo que se fixassem em qualquer superfície. Como era esperado, a grande maioria não resistiu, mas um pequeno grupo –menos de 5%– conseguiu sobreviver a essa<em> “falta de casa”</em>. Essas células sobreviventes se tornaram altamente agressivas e passaram a produzir a proteína SDC4 em quantidades exageradas.</p>
<p>Para comprovar se essa molécula era a responsável por garantir a sobrevivência em suspensão, os cientistas usaram técnicas de engenharia genética para <em>“silenciar”</em>, ou desligar, a SDC4 nessas células. O resultado confirmou a suspeita: sem a presença da proteína, as células perderam suas características malignas e voltaram ao estado normal, dependendo novamente da adesão física a uma superfície para continuarem vivas.</p>
<p><em>“Essa reversão aumentou significativamente a morte programada e reduziu a capacidade invasiva das células, indicando a SDC4 como um alvo terapêutico promissor para conter a metástase antes que ela se estabeleça”</em>, afirma Lopes. Os resultados ainda precisam ser replicados em células humanas –incluindo células tumorais– para que a pesquisa possa avançar na direção de uma aplicabilidade clínica.</p>
<p>As análises revelaram também como a SDC4 age no interior das células: a proteína interfere diretamente nas etapas iniciais do ciclo de multiplicação celular. Ao silenciar o gene da SDC4, a equipe observou um aumento na produção de uma molécula chamada p27, que funciona como um inibidor natural da divisão celular, conseguindo paralisar a proliferação desordenada que caracteriza os tumores. Além de acionar esse mecanismo de frenagem, o bloqueio da SDC4 ajudou a reequilibrar a produção de ciclinas e CDKs, que são as principais proteínas responsáveis por ditar o ritmo e autorizar o avanço da multiplicação das células.</p>
<p>A investigação foi realizada com apoio da Fapesp durante o mestrado de Bianca Zaia F. Ferreira. A equipe também contou com financiamento do CNPq (Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico), da Capes (Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior) e da Finep (Financiadora de Estudos e Projetos).</p>
<p>Atualmente, o grupo investiga se o canabidiol –composto não psicoativo derivado da <em>Cannabis sativa</em> – pode atuar sobre as moléculas de SDC4. <em>“A descoberta do papel da SDC4 na metástase abre caminho para uma série de novos estudos. Uma das nossas linhas de pesquisa busca verificar se o canabidiol consegue reverter o comportamento maligno de células resistentes ao anoikis, modulando a expressão da SDC4 ou interferindo nas vias de sinalização que sustentam o crescimento desordenado. Seria uma abordagem interessante, mas ainda estamos nas etapas iniciais de investigação”</em>, afirma.</p>
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<p><em>Este texto foi originalmente publicado pela <a rel="nofollow" target="_blank" href="https://agencia.fapesp.br/cientistas-descobrem-possivel-forma-de-desativar-mecanismo-de-progressao-do-cancer/58636" target="_blank" rel="noopener">Agência Fapesp</a> em 8 de julho de 2026. O conteúdo é livre para republicação, citada a fonte, e foi adaptado para o padrão do <strong>Poder360</strong>.</em></p>
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<p><a href="https://www.poder360.com.br/poder-saude/cientistas-descobrem-como-desativar-mecanismo-de-progressao-do-cancer/">Fonte: Clique aqui</a></p>


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